Cardiopatías valvulares
Las patologías en las válvulas cardíacas pueden dividirse en dos grandes grupos: las estenosis, que son un fallo en la apertura completa de una válvula, que entorpece el flujo anterógrado de la sangre; éstas dan lugar a una sobrecarga de presión cardíaca. Su aparición se debe casi siempre a una anomalía duradera de la valva que se vuelve evidente en la clínica después de muchos años.
En cambio la insuficiencia deriva de un fallo del cierre completo de la válvula, lo que produce un reflujo de sangre y provocan unas sobrecarga de volumen en el corazón. Las insuficiencias pueden relacionarse con una enfermedad intrínseca de las valvas o una afectación o deformación de las estructuras de soporte. La aparición es repentina y las causas son numerosas.
Estas dos alteraciones pueden aparecer en forma aislada o coexistir.
El término insuficiencia funcional se refiere a la incompetencia de una válvula generada por algún defecto en las estructuras de soporte y no de la válvula en sí (ej.: dilatación del ventrículo izquierdo que tira hacia abajo los músculos papilares e impide el cierre valvular completo).
Las consecuencias clínicas de una disfunción valvular varían según la estructura implicada, su grado de deterioro, la velocidad de aparición y de la rapidez y calidad de los mecanismos compensadores.
La presencia de determinadas circunstancias complica una cardiopatía valvular al incrementar las exigencias que recaen sobre el corazón; por ejemplo, el embarazo.
Las lesiones valvulares mas frecuentes son:
- Estenosis aórtica
- Insuficiencia aórtica
- Estenosis mitral
- Insuficiencia mitral
Estenosis aórtica calcificada
La mas frecuente de las valvulopatías es la estenosis aórtica adquirida, que suele ser producto del desgaste de alguna de las válvulas normales desde el punto de vista anatómico o bicúspides de origen congénito.
En las válvulas normales aparecen aproximadamente entre los 70 y 90 años pero en las bicúspides lo hacen alrededor de los 60 años.
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| Válvula aórtica calcificada. |
La característica morfológica de esta patología son las masas calcificadas amontonadas contenidas en las cúspides aórticas, que con el tiempo sobresalen a través de las superficies de salida de los senos de Valsalva e impiden su apertura. Los bordes libres no suelen estar afectados. Desde el punto de vista microscópico, la estructura laminar de la válvula se mantiene conservada.
En la estenosis aórtica, el área funcional de la válvula se ve reducida por los grandes depósitos nodulares calcificados y provoca una obstrucción cuantificable al flujo de salida; esto somete al miocardio ventricular izquierdo a una sobrecarga de presión cada vez mayor.
Generalmente la válvula mitral no se ve afectada, aunque en algunos casos se pueden extender los depósitos calcificados hacia la valva anterior de la mitral.
Estenosis calcificada de una válvula aórtica bicúspide congénita
Las válvulas aórticas bicúspides presentan gran predisposición a la calcificación degenerativa progresiva. Las alteraciones estructurales de la pared aórtica acompañan habitualmente a la de la válvula, incluso cuando su hemodinamia es normal y esto puede potenciar la dilatación aórtica o su disección.
En una válvula aórtica bicúspide congénita hay solo dos cúspides funcionales, en general de tamaño desigual, de las cuales la mayor tiene un rafe en la linea media. El rafe es un lugar importante de depósitos cálcicos.
Calcificación anular mitral
Los depósitos cálcicos degenerativos pueden formarse en el anillo fibroso periférico de la válvula mitral. El proceso no suele afectar al funcionamiento valvular o no adquiere importancia clínica. Sin embargo, en algunos casos pueden producir: reflujo al dificultar la contracción del anillo valvular; estenosis al perturbar la apertura de las valvas; arritmias y en ocasiones muerte súbita al penetrar los depósitos cálcicos hasta una profundidad suficiente para comprimir sobre el sistema de conducción auriculoventricular. Los nódulos también pueden un buen lugar para el asentamiento de trombos.
Prolapso de la válvula mitral
En esta enfermedad valvular, una de las valvas mitrales o las dos están "blandas", y se prolapsan o abomban hacia la aurícula izquierda durante la diástole. La alteración histológica clave en el tejido es la llamada
degeneración mixomatosa. Lo mas usual es que se descubra de forma casual pero en un pequeño porcentaje dan lugar a manifestaciones clínicas.
La transformación anatómica característica es el abombamiento intercordal de las valvas o porciones de las mismas. A menudo están aumentadas de tamaño, con superficie sobrante y son gruesas y correosas. Las cuerdas tendinosas se ven adelgazadas y alargadas o a veces cortadas y el anillo dilatado.
Desde el punto de vista histológico, la capa fibrosa de colágeno en la valvula está atenuada, además de un engrosamiento de la capa esponjosa con depósito material mucoide (mixomatoso).
La mayoría de los pacientes con esta afección son asintomáticos pero los que presentan algunos síntomas son pacientes con dolor torácico, disnea y cansancio.
El riesgo de complicaciones en aquellas personas asintomáticas es muy bajo.
Fiebre reumática y cardiopatía reumática
La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria aguda multiorgánica de origen inmunitario que aparece a pocas semanas de sufrir un episodio de faringitis por estreptococos del grupo A.
La cardiopatía reumática se caracteriza sobre todo por una valvulopatía fibrosa deformante, en especial una estenosis mitral, de la que prácticamente es la única causa.
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| Estenosis de la válvula mitral. |
Durante la fiebre reumática se observan lesiones inflamatorias focales en diversos tejidos. Las mas características son los cuerpos de Aschoff, que constan de focos de linfocitos, células plasmáticas sueltas y macrófagos activados redondeados, denominados células de Anitschkov (patognomónicas de la FR). Estos macrófagos presentan un citoplasma abundante y unos núcleos centrales redondos u ovoideos.
Durante la fiebre reumática aguda, va a aparecer una inflamación difusa con cuerpos de Aschoff en las tres capas del corazón (pancarditis).
Las transformaciones anatómicas de la válvula mitral son el espesamiento de las valvas, la fusión de las comisuras y su acortamiento y el engrosamiento y las adherencias de las cuerdas tendinosas.
Los cambios congestivos de larga evolución en los pulmones pueden inducir alteraciones vasculares y parenquimatosas en esta víscera, y con el tiempo ocasionan una hipertrofia ventricular derecha.
Desde el punto de vista microscópico las valvas mitrales se ve una inflamación aguda y la correspondiente fibrosis y neovascularización difusa que borra la estructura avascular y estratificada delas valvas.
Después de un primer ataque, hay una mayor vulnerabilidad para la reactivación de la enfermedad con infecciones faríngeas posteriores y en cada crisis es frecuente que aparezcan las mismas manifestaciones. El daño valvular es acumulativo. Las turbulencias producidas por las deformaciones valvulares producen una mayor fibrosis.
Endocarditis infecciosa
La endocarditis infecciosa es una infección grave caracterizada por la colonización o la invasión de las válvulas cardíacas o del endocardio parietal por algún microbio, que en la mayoría de las infecciones son bacterias.
La endocarditis infecciosa aguda esta originada específicamente por la infección de una válvula cardíaca antes normal debida a un microorganismo muy virulento que produce lesiones necrosantes, ulcerosas y destructivas.
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| Endocarditis infecciosa subaguda |
Por el contrario, en la endocarditis infecciosa subaguda, los microorganismos son de menor virulencia, causan infección en las válvulas ya deformadas y son menos destructivas.
Entre los factores que predisponen a la enfermedad se encuentran todos aquellos que dan lugar a alguna bacteriemia. El microorganismo puede infectar primariamente en otro lugar y luego producir la endocarditis.
La profilaxis con antibióticos sirve para reducir el peligro de contraer la enfermedad en aquellas personas con factores de riesgo.
El sello distintivo de esta infección es la presencia en las válvulas de unas vegetaciones friables, voluminosas y destructivas en potencia que contienen fibrina, células inflamatorias y bacterias u otros microorganismos. En ocasiones erosionan el miocardio y provocan un abceso. Los émbolos pueden desprenderse de las vegetaciones en cualquier momento; a menudo se forman abcesos en los lugares donde se alojan los émbolos lo que da lugar a secuelas del tipo de infartos sépticos o los aneurismas micóticos.
Las vegetaciones de las endocarditis subagudas estan asociadas a una destrucción valvular menor que en la aguda. A nivel microscópico se ve tejido de granulación indicativo de la curación en su base.
Vegetaciones no infectadas
Las vegetaciones asépticas se originan por una endocarditis trombótica no bacteriana y por la endocarditis del lupus eritematoso sistemático, denominada endocarditis de Libman-Sacks.
Endocarditis trombótica no bacteriana
La ETNB se caracteriza por el depósito de pequeños trombos asépticos sobre las valvas de las valvulas cardíacas.
Desde el punto de vista histológico estan formadas por trombos lisos fijados de forma laxa a la válvula subyacente. Las vegetaciones no son invasoras ni inducen ninguna reacción inflamatoria.
}es frecuente encontrar ETNB en los pacientes debilitados, como los que tienen un cáncer o una sepsis y de ahí el término utilizado en el pasado den endocarditis marasmática. Muchas veces coexiste con trombosis venosas profundas, émbolos pulmonares u otros hallazgos indicativos de un estado subyacente de hipercoaguabilidad generalizada.
Los traumatismos endocárdicos, como en el caso de una sonda permanente son otra causa predisponente perfectamente identificada.
Endocarditis del lupus eritematoso sistemico
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| Endocarditis de Libman-Sacks |
En el LES se observa una valvulitis mitral y tricuspídea con vegetaciones asépticas de escaso tamaño, llamada endocarditis de Libman-Sacks.
Se distribuyen sobre la cara inferior de las válvulas auriculoventriculares en el endocardio parietal de las aurículas o los ventrículos. Desde el punto de vista histológica, las vegetaciones constan de una sustancia eosinófila fibrinosa con un granulado fino.
Es posible la presencia de una intensa valvulitis, caracterizada por una necrosis fibrinoide del nucleo valvular que a menudo está contigua a la vegetación.
Cardipatía carcinoide
La cardiopatía carcinoide es la manifestación cardíaca del síndrome sistémico ocasionado por los tumores carcinoides. Por lo general afecta válvulas y endocardio del lado derecho.
Las lesiones ligadas al síndrome carcinoide son inconfundibles y corresponden a unos engrosamientos fibrosos duros en el endocardio parecidos a placas sobre las caras internas de las cavidades cardíacas y las válvulas tricúspide y pulmonar. Los engrosamientos similares a placas están compuestos sobre todo de células musculares lisas y escasas fibras de colágeno inmersas en una matriz de una sustancia con abundantes mucopolisacáridos ácidos.
La manifestación cardíaca mas frecuente es la insuficiencia tricuspidea, seguida de la insuficiencia valvular pulmonar. También puede producirse una estenosis de las válvulas derechas, mientras que las valvulopatías izquierdas sólo se ven en situaciones excepcionales.
Complicaciones de las válvulas artificiales
Las válvulas artificiales son primordialmente de dos tipos: válvulas mecánicas o válvulas tisulares.
La naturaleza de las complicaciones difiere según sea el tipo de válvula:
- Las complicaciones tromboembólicas, por la obstruccion local de la protesis debida a un trombo o por tromboembolias, representan el principal inconveniente de las válvulas mecánicas.
- La endocarditis infecciosa es una seria complicacion en potencia de la valvuloplastia. Las vegetaciones de la endocarditis sobre una válvula protésica suelen situarse en la transicion entre la prótesis y el tejido normal, y normalmente producen un abceso anular, que con el tiempo puede dar lugar a un reflujo de sangre.
- El deterioro estructural en pocas ocasiones provoca fracaso de las válvula mecánicas. Las bioprótesis se vuelven insuficientes tarde o temprano, debido a su calcificación o desgarro.
- Otras complicaciones son la hemólisis intravascular debida a la acción de grandes fuerzas de cizallamiento, las fugas paravalvulares originadas por una cicatrización insuficiente o la obstrucción motivada por la proliferación de tejido fibroso durante el proceso de curación.
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| Prótesis mecánicas. |
La bronquitis crónica se define como la presencia de tos constante con producción de esputo durante un mínimo de tres meses por al menos dos años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable. Esta enfermedad es muy frecuente entre los fumadores y habitantes de áreas contaminadas con humo industrial.
El factor primordial de la génesis de la bronquitis crónica parece ser una irritación constante por la inhalación de sustancias como por ejemplo el humo del cigarrillo. Su primer rasgo es la hipersecreción de moco, vinculada a la hiperplasia de las glándulas mucosas de la traquea y los bronquios. Las proteinasas liberadas por los neutrófilos estimulan este proceso. Si esto persiste, también hay un marcado aumento de las células caliciformes en las pequeñas vías respiratorias que conduce a la elaboración excesiva de moco. La hipertrofia de las glándulas como la 
Sus particularidades microscópicas son la inflamación crónica, de predominio linfocitario, de las vías respiratorias y el aumento de tamaño de las glándulas secretorias de moco en la tráquea y los bronquios. El epitelio bronquial en ocasiones presenta una metaplasia y displasia escamosa. Hay un estrechamiento de los bornquíolos provocado por los tapones de moco, la inflamación y la fibrosis. En los casos más graves, la luz puede obliterarse por la fibrosis.