Tiroiditis de Hashimoto

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad de caracter autoimune (por auto- anticuerpos anti-tiroideos), causando una inflamación de la glándula tiroides. Es una causa frecuente de hipotiroidismo subclínico primario, por tiroiditis con bocio. La presentación clínica es igual a cualquier estado hipotiroideo y, por ende, el tratamiento es de sustitución de hormonas tiroideas. Es más común en mujeres que en hombres (en proporción 14:1), que se presenta o pesquisa por lo general en el segundo decenio (entre los 20 y los 30 años).

El Diagnóstico puede hacerse por presentación clínica, aunque por lo general son asintomáticos. El diagnóstico también puede hacerse puramente de laboratorio después de una sospecha, donde se exige niveles de TSH alta, T3 y T4 normales o bajas, además se encuentran elevados los niveles de anticuerpos anti- tiroideos (también llamados anti-microsomales o anti-peroxidasa o Anti-TPO) que son los responsables de la autodestrucción de la tiroides; ésos se elevan en un 98% de los casos de hashimoto y por los general ésta elevación precede a los desbalances de TSH, T3 y T4. Por lo tanto es importante sospechar Hashimoto en: Paciente mujer con hipotiroidismo subclínico primario, con niveles de anti-TPO elevados, bajo sospecha clínica o hallazgo de laboratorio en examen de rutina.

Dentro de los síntomas más comunes destacan: astenia, adinamia, sequedad de la piel, sensación de frío, caída del pelo, dificultad para concentrarse, mala memoria, constipación, aumento de peso , disnea, voz ronca, hipermenorrea, parestesias, calambres, artralgias, hipoacusia, uñas débiles y de crecimiento lento, baja de la libido.

El riesgo de producir anticuerpos en contra de la glándula tiroides es mayor en mujeres embarazadas o que hayan dado a luz en los últimos 6 meses, personas con enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, enfermedad de Graves, Diabetes tipo I, anemia perniciosa, etc) y aquellos con historia familiar de enfermedades tiroideas.

Hepatopatía alcohólica

Esteatosis hepática

Después del consumo de alcohol incluso moderado, aparecen gotículas microvesiculares de lípidos en los hepatocitos. Con la ingesta crónica de alcohol, los lípidos se acumulan creando glóbulos macrovesiculares mas grandes y transparentes , que comprimen y desplazan el núcleo del hepatocito hacia la periferia. Macroscópicamente, las esteatosis hepática del alcoholismo crónico se presenta como un órgano grande y blando de color amarillo y aspecto grasiento. La fibrosis al principio  es escasa, si continua el consumo de alcohol se desarrolla tejido fibroso alrededor de las venas hepáticas terminales y se extiende hacia los sinusoides adyacentes. La degeneración grasa es complemente reversible.

Hepatitis alcohólica

Esta patología tiene varias características:

1. Tumefacción y necrosis de los hepatocitos: focos aislados o dispersos de células que sufren tumefacción y necrosis. La tumefacción es consecuencia de la acumulación grasa y agua, asi como algunas proteínas.

2. Cuerpos de Mallory: hepatocitos dispersos que acumulan ovillos enmarañados de filamentos intermedios de citoqueratina, formando complejos con otras proteínas como la ubiquitina. Los cuerpos se ven en forma de cumulos citoplasmaticos eosinofilos en los hepatocitos.

3. Reacción neutrófila: los neutrófilos traspasan el lobulillo hepático y se acumulan rodeando los hepatocitos en degeneración, en particular los que tienen cuerpos de Mallory.

4. Fibrosis: la hepatitis alcohólica se acompaña casi siempre de la activación prominente de las células estrelladas sinusoidales y fibroblastos en el espacio porta, dando lugar a la fibrosis.

Cirrosis

La forma final e irreversible de la hepatopatia alcohólica evoluciona lenta e insidiosamente. Al principio, el hígado es amarillo o pardo, grasiento y aumentado de tamaño. Con el paso de los años se transforma en un órgano marrón, arrugado y no grasiento. A medida que los tabiques fibrosos disecan y rodean los nódulos, el higado se vuelve mas fibrótico, pierde grasa y va perdiendo tamaño progresivamente. Los islotes parenquimatosos son deglutidos por mas tejido fibrotico.

Los islotes de parénquima pasan a formar parte de otras bandas mas amplias de tejido fibroso y el higado se convierte en una estructura mixta micro y macronodular. La necrosis isquémica y la obliteración fibrótica dan lugar, finalmente, a la aparición de expansiones ampliadas de un tejido cicatricial tenso y pálido.

La ingesta diaria de 80g o mas de etanol es un riesgo significativo de daño hepático y la ingestión diaria de 160g durante 10-20 años se asocia a una lesión mas grave, casi sistemáticamente. No obstante, solo el 10% de los alcohólicos desarrolla cirrosis.

Infecciones del aparato genital femenino inferior

Herpes simple

La infección genital por herpes simple es común y afecta, por orden de frecuencia, al cérvix, la vagina y la vulva. El VHS-1 produce típicamente infección en la zona orofaríngea, mientras que VHS-2 afecta a la zona genital; sin embargo VHS-1 también puede infectar los genitales y VHS-2 la región de la boca. A los 40 años de edad, el 20% de las mujeres son positivas para anticuerpos contra VHS-2.

Las lesiones iniciales se desarrollan en los casos típicos de 3 a 7 días después del contagio y consisten en pápulas rojas que progresan a vesículas y después a ulceras confluentes dolorosas. Se aprecian en la piel y la mucosa de la vulva, mientras que las lesiones cervicales o vaginales se presentan con exudado purulento intenso y dolor pélvico.

Las vesículas y las ulceras contienen gran cantidad de partículas víricas, responsables de la alta tasa de contagio durante el periodo activo de la infección. Las lesiones cicatrizan de forma espontánea en 1 a 3 semanas, pero como las infecciones en otros lugares, el virus migra a los ganglios nerviosos sacros  y establece una infección latente. Las infecciones por VHS persisten indefinidamente.

La transmisión del VHS puede ocurrir durante las fases activa y latente, aunque es mucho menos probable en las portadoras asintomáticas. La consecuencia mas grave de la infección por VHS es la trasmisión al recién nacido durante el parto.

Molusco contagioso

Ésta es una infección por poxvirus de la piel y las membranas mucosas. Existen cuatro tipos del virus del molusco contagioso, VMC-1 a VMC-4. el VMC-1 es el mas prevalente y el VMC-2 es el mas frecuentemente transmisible por contagio sexual. Las infecciones son comunes en los niños de 2 a 12 años por contacto directo o por compartir objetos infectados. El molusco puede afectar a cualquier área de la piel, pero la mas común es el tronco, los brazos y las piernas. En los adultos se transmiten por vía sexual y afectan genitales, el abdomen inferior, las nalgas y la región interna de los muslos.

Infecciones micóticas

Estas infecciones, sobre todo las causadas por levaduras (Candida), son extremadamente comunes; de hecho, las levaduras forman parte de la flora normal de la vagina. La diabetes mellitus, los antibióticos, el embarazo y los procesos que comprometen a la inmunidad mediada por células tienen un efecto permisivo sobre la infección sintomática, que se manifiesta por prurito vulvovaginal marcado, eritema, tumefacción y exudado vaginal caseoso.

Trichomonas vaginalis

Es un protozoo ovoide flagelado grande que se suele identificar con facilidad en los frotis en fresco del exudado vaginal. La infección se suele transmitir por contacto sexual y se desarrolla al cabo de entre 4 dias a 4 semanas. Las pacientes pueden permanecer asintomáticas o referir un exudado vaginal amarillo y espumoso, molestias vulvovaginales, disuria y dispareunia. La mucosa vaginal y cervical presenta en los casos típicos un aspecto rojo vivo con dilatación marcada de los vasos mucosos cervicales que origina el característico aspecto colposcópico de "cérvix en fresa".

Gardnerella vaginalis

Éste es un bacilo gramnegativo implicado como causa principal de la vaginosis (vaginitis) bacteriana. Las pacientes presentan de modo típico exudado vaginal fluido de color verde grisáceo y maloliente. La vaginosis bacteriana de las pacientes embarazadas se ha relacionado con el parto prematuro.

Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma hominis

Estos dos microorganismos son resposables de algunos de los casos de vaginitis y cervicitis y han sido implicados en la corioamnionitis y el parto prematuro de pacientes embarazadas.

Chlamydia trachomatis

La mayoría de las infecciones causada por esta bacteria cursan con una cervicitis. Sin embargo, en algunas pacientes el germen asciende  hasta el utero y las trompas de Falopio para originar edometritis y salpingitis y, por tanto, es una de las causas de enfermedad inflamatoria pélvica.

Tumores testiculares

Estas neoplasias se dividen en dos grandes grupos: los tumores de celulas germinales y los tumores de los cordones sexuales y del estroma. El 95% de los tumores testiculares se originan en celulas germinales y estos a su vez se subdividen en seminomas y no seminomas. La mayoria de los tumores de celulas germinales son muy agresivos.

Tumores de células germinales

Estos tumores son muy influenciados por los factores ambientales. Tambien se asocian a un espectro de trastornos que se conoce como síndrome de disgenesia testicular (SDT), que consiste en criptorquidia, hipospadias y esperma de baja calidad. La criptorquidia se asocia al 10% de los tumores testiculares  de celulas germinales, es el factor de riesgo mas importante. El síndrome de Klinefelter se asocia a un riesgo mayor de desarrollo de tumores mediastinicos de celulas germinales, pero en estos pacientes no se observan tumores testiculares.

Los tumores seminomas estan formadospor células que recuerdan las celulas germinales primordiales o los gonocitos iniciales. Los tumores no seminomatosos consisten en células indiferenciadas que se parecen a las células embrionarias, como el carcinoma embrionario, pero las células malignas se pueden diferenciar a varias estirpes.

Seminoma

Los seminomas son los tumores de células germinales mas frecuentes y suponen el 50% de todos los casos.su incidencia máxima se detecta en la tercera década de la vida.

El término seminoma se refiere al seminoma clásico o típico, que consiste en una población uniforme de células. Los seminomas producen masas voluminosas, a veces con un tamaño 10 mayor que el del testículo normal; tiene una superficie de corte homogénea, blanca grisácea y lobulada sin hemorragias o necrosis.

La célula clásica del seminoma es grande y redondeada o poliédrica y tienen una membrana celular diferenciada, un citoplasma trasparente o de aspecto acuoso y un gran núcleo central  con uno o dos nucléolos prominentes. Las mitosis se observan con frecuencia variable.

Aproximadamente el 15% de los seminomas contiene células del sincitiotrofoblasto. En este subgrupo de pacientes, las concentraciones séricas de gonadotrofina coriónica humana están elevadas.

Seminoma espermatocítico

El seminoma espermatocítico es un tumor diferenciado tanto clinica como histológicamente. Es un tumor infrecuente que representa el 1-2% de todas las neoplasias testiculares de células germinales. La edad de afectacón es mucho mayor. Al contrario que en el seminoma clásico, se trata de un tumor de crecimiento lento que no produce metástasis y, por tanto, su pronóstico es excelente. 

Tiende a tener una superficie de corte blanda y gris clara, que a veces contiene quistes mucoides. Contienen células de tres tipos: 1- células de mediano tamaño (las más numerosas) 2- otras células más pequeñas 3- células gigantes dispersas.

Carcinoma embrionario

Los carcinomas embrionarios se presentan principalmente en el grupo de 20-30 años de edad. Son más agresivos que los seminomas.

El tumor es menor que el seminoma y normalmente reemplaza a todo el testículo. Es frecuente la extensión a través de la tunica albugínea hacia el epidídimo o el cordón. Histológicamente, las células crecen adoptando patrones alveolares o tubulares, a veces con circunvoluciones papilares. 

Las lesiones más indiferenciadas pueden mostrar sábanas de células. Las células neoplásicas tienen aspecto epitelial, son grandes y anaplásicas y presentan núcleos hipercromáticos y nucléolos prominentes.

Tumor del saco vitelino

Es también conocido como tumor del seno endodérmico, el tumor del saco vitelino es interesante porque es el tumor testicular más frecuente en lactantes y niños de hasta 3 años de edad. En este grupo de edad tiene un pronóstico muy bueno. En los adultos, la forma pura de este tumor es muy rara.

Macroscópicamente, el tumor no está encapsulado y en el corte se presenta con un aspecto mucinoso homogéneo, amarillo o blanco. Se pueden encontrar estructuras papilares, cordones sólidos y muchos otro patrones menos frecuentes. En el 50% de los tumores pueden verse estructuras que parecen senos endodérmicos (cuerpos de Shiller-Duval), que consisten en un núcleo mesodérmico con un capilar central y una capa visceral y parietal de células que se parecen a los glomérulos primitivos.

Teratoma

La denominación teratoma se refiere a un grupo de tumores testiculares complejos que tienen varios componentes celulares u organoides, que recuerdan a los derivados normales de mas de una capa germinal. Se presentan a cualquier edad. Las formas puras de teratomas son frecuentes en lactantes y niños. En los adultos, los teratomas puros son muy raros y suponen el 2-3% de los tumores de celular germinales.
Son normalmente grandes, con un tamaño que varia entre los 5 y 10 cm de diámetro. El aspecto macroscópico es heterogéneo con zonas sólidas y a veces cartilaginosas y quísticas.
Los teratomas estan formados por una colección heterogénea desordenada de células diferenciadas o estructuras organoides.
Raramente, los tumores malignos de células no germinales pueden surgir de un teratoma. Este fenómeno se conoce como "teratoma con transformación maligna", en el que se produce la malignización de los derivados de una o mas capas de células germinales.
En el niño, los teratomas maduros diferenciados siguen una evolución benigna. En el varón pospuberal, todos los teratomas se consideran malignos.

Tumores mixtos

El 60% de los tumores testiculares está compuesto por mas de uno de los patrones "puros". Las mezclas mas habituales son teratoma, carcinoma embrionario y tumor del saco vitelino, seminoma con carcinoma embrionario y carcinoma embrionario con teratoma (teratocarcinoma).

Aunque el aumento de tamaño indoloro de los testículos es una característica de las neoplasias de células germinales, cualquier masa testicular sólida debe considerarse una neoplasia a menos que se demuestre lo contrario.

Los tumores testiculares tienen un modo característico de diseminación. La diseminación linfática es común a todas las formas de tumores testiculares.

La diseminacion hematógena se dirige principalmente hacia los pulmones, pero puede afectarse el hígado, el cerebro y los huesos.

Desde el punto de vista clínico, los tumores se pueden clasificar en dos grandes grupos: tumores de celulas germinales seminomatosos y no seminomatosos (TNSCG). Los seminomas tienden a mantenerse localizados en los testículos durante mucho tiempo y, por tanto, el 70% se presenta en la consulta en un estadío I. Por el contrario, el 60% de los varones con TNSCG acuden con enfermedad clínica avanzada (estadíos II y III).

Tumores de los cordones sexuales y del estroma gonadal

Los tumores de los cordones sexuales y del estroma gonadal se subdividen según su supuesta histogenia y diferenciación.

Tumores de las celulas de Leydig

Estos tumores son particularmente interesantes porque pueden elaborar androgenos y, en algunos casos, tanto andrógenos como estrógenos e incluso corticoesteroides. La característica de presentación mas frecuente es la tumefacción testicular, aunque en algunos casos la ginecomastia es el primer síntoma. 

En niños, los efectos hormonales, manifestados principalmente como precocidad sexual, son las características dominantes.

Estas neoplasias forman nódulos circunscritos, normalmente de 5cm de diámetro. Tienen una superficie de corte homogénea y de color marrón dorado. Las células de Leydig neoplásicas son notablemente similares a sus homologas normales.

Tumores de las células de Sertoli

La mayoría de los tumores de las células de Sertoli son hormonalmente silentes y se presentan como una masa testicular.

Estas neoplasias aparecen como pequeños nódulos firmes con una superficie de corte homogénea, blanca grisácea o amarilla. Las células tumorales se organizan en trabéculas definidas que tienden a formar estructuras a modo de cordones y túbulos. La mayoria de los tumores de las células de Sertoli son benignos, pero algunos (cerca de 10%) siguen una evolución maligna.

Gonadoblastoma

Los gonadoblastomas son neoplasias raras que contienen una mezcla de células germinales y elementos del estroma gonadal y que, prácticamente siempre, aparecen en gónadas que tienen alguna forma de disgenesia testicular. En  algunos casos, el componente de células germinales se maligniza y da lugar a un seminoma.

Linfoma testicular

Aunque se trata de un tumor infrecuente en los testículos, el linfoma testicular se presenta como una masa que se parece a otros tumores testiculares. Son la forma mas frecuente de tumores testiculares en hombres mayores de 60 años.

En la mayoria de los casos, la enfermedad ya está diseminada en el momento de su detección. Los linfomas testiculares mas frecuentes son el linfoma Burkitt y el linfoma de linfocitos NK/T extraganglionar con VEB positivo.

Tumores renales benignos

Adenoma papilar renal

En una autopsia es normal encontrar pequeños adenomas delimitados originados del epitelio tubular renal. Son mas frecuentemente papilares y, por tanto, se denominan adenomas papilares.

Estos tumores son pequeños, normalmente de menos de 0,5 cm de diámetro. Se presentan invariablemente dentro de la corteza y, macroscópicamente, aparecen como nódulos pálidos amarillos o grises, definidos bien delimitados. En el estudio microscópico, están formados por estructuras complejas ramificadas papilomatosas con numerosas ramas complejas. Las células también crecen formando túbulos, glándulas, cordones y sábanas.

Estos tumores no difieren del adenocarcinoma papilar de bajo grado y, en realidad, comparten parte de las características inmunohistoquímicas y citogenéticas. El tamaño del tumor se usa como característica pronóstica y un valor umbral de 3 cm separa los tumores que metastatizan de los que no lo hacen o lo harán raramente.

Angiomiolipoma

Se trata de un tumor benigno formado por vasos, musculo liso y grasa. Los angiomiolipomas se presentan en el 25-50% de los pacientes con esclerosis tuberosa, una enfermedad causada por la mutación de perdida de función de los genes supresores de tumores TSC1 o TSC2.

Se caracteriza por lesiones en la corteza cerebral ue producen epilepsia y retraso mental, varias anomalías cutáneas y tumores benignos infrecuentes en otras localizaciones como por ejemplo el corazón.

La importancia clínica del angiomiolipoma radica principalmente en su tendencia a la hemorragia espontánea.

Oncocitoma

Este tumor, consiste en una neoplasia epitelial compuesta por grandes células eosinófilas con núcleos pequeños, redondos y de aspecto benigno que contienen grandes nucléolos. Se cree que se originan en las células intercaladas de los túbulos colectores. No es un tumor infrecuente, ya que se considera responsable del 5-15% de las neoplasias renales resecadas quirúrgicamente. Las células eosinófilas contienen numerosas mitocondrias. Macroscópicamente, los tumores son marrón claro o caoba. Sin embargo, pueden alcanzar un gran tamaño (hasta 12 cm de diámetro). En algunos casos familiares, esos tumores son multicéntricos y no únicos.

Bronquitis Crónica

La bronquitis crónica se define como la presencia de tos constante con producción de esputo durante un mínimo de tres meses por al menos dos años consecutivos, sin ninguna otra causa identificable. Esta enfermedad es muy frecuente entre los fumadores y habitantes de áreas contaminadas con humo industrial.

Cuando persiste por varios años, puede suceder lo siguiente:

• Evolucionar a una EPOC
• Dar lugar a un cor pulmonale e insuficiencia cardíaca
• Provocar metaplasia o displasia del epitelio respiratorio, favoreciendo una transformación cancerosa.

El factor primordial de la génesis de la bronquitis crónica parece ser una irritación constante por la inhalación de sustancias como por ejemplo el humo del cigarrillo. Su primer rasgo es la hipersecreción de moco, vinculada a la hiperplasia de las glándulas mucosas de la traquea y los bronquios. Las proteinasas liberadas por los neutrófilos estimulan este proceso. Si esto persiste, también hay un marcado aumento de las células caliciformes en las pequeñas vías respiratorias que conduce a la elaboración excesiva de moco. La hipertrofia de las glándulas como la

hiperplasia de las células caliciformes, se cree que son mecanismos de protección de las vías aéreas ante estos estímulos nocivos.

Las alteraciones en las pequeñas vías respiratorias del pulmón pueden ser las responsables de las manifestaciones tempranas de la oclusión prolongada de las vías respiratorias de una importancia funcional. Esta característica aparentemente es un denominador común en las EPOC.

La intervención de infecciones da la impresión de ser secundaria. El humo de los cigarrillos predispone a contraerlas porque interfiere con la acción de los cilios del epitelio respiratorio. Las infecciones víricas son otra causa que puede agravar el cuadro de la bronquitis crónica.

A escala macroscópica, existe una hiperemia, una tumefacción y un edema de las mucosa. A veces moldes densos de secreciones y pus llenan los bronquios y bronquíolos.

Sus particularidades microscópicas son la inflamación crónica, de predominio linfocitario, de las vías respiratorias y el aumento de tamaño de las glándulas secretorias de moco en la tráquea y los bronquios. El epitelio bronquial en ocasiones presenta una metaplasia y displasia escamosa. Hay un estrechamiento de los bornquíolos provocado por los tapones de moco, la inflamación y la fibrosis. En los casos más graves, la luz puede obliterarse por la fibrosis.

Cardiopatías valvulares

Las patologías en las válvulas cardíacas pueden dividirse en dos grandes grupos: las estenosis, que son un fallo en la apertura completa de una válvula, que entorpece el flujo anterógrado de la sangre; éstas dan lugar a una sobrecarga de presión cardíaca. Su aparición se debe casi siempre a una anomalía duradera de la valva que se vuelve evidente en la clínica después de muchos años. 

En cambio la insuficiencia deriva de un fallo del cierre completo de la válvula, lo que produce un reflujo de sangre y provocan unas sobrecarga de volumen en el corazón. Las insuficiencias pueden relacionarse con una enfermedad intrínseca de las valvas o una afectación o deformación de las estructuras de soporte. La aparición es repentina y las causas son numerosas. 

Estas dos alteraciones pueden aparecer en forma aislada o coexistir.

El término insuficiencia funcional se refiere a la incompetencia de una válvula generada por algún defecto en las estructuras de soporte y no de la válvula en sí (ej.: dilatación del ventrículo izquierdo que tira hacia abajo los músculos papilares e impide el cierre valvular completo).

Las consecuencias clínicas de una disfunción valvular varían según la estructura implicada, su grado de deterioro, la velocidad de aparición y de la rapidez y calidad de los mecanismos compensadores.

La presencia de determinadas circunstancias complica una cardiopatía valvular al incrementar las exigencias que recaen sobre el corazón; por ejemplo, el embarazo.

Las lesiones valvulares mas frecuentes son:

• Estenosis aórtica
• Insuficiencia aórtica
• Estenosis mitral
• Insuficiencia mitral

Estenosis aórtica calcificada

La mas frecuente de las valvulopatías es la estenosis aórtica adquirida, que suele ser producto del desgaste de alguna de las válvulas normales desde el punto de vista anatómico o bicúspides de origen congénito. 

En las válvulas normales aparecen aproximadamente entre los 70 y 90 años pero en las bicúspides lo hacen alrededor de los 60 años.

Válvula aórtica calcificada.

La característica morfológica de esta patología son las masas calcificadas amontonadas contenidas en las cúspides aórticas, que con el tiempo sobresalen a través de las superficies de salida de los senos de Valsalva e impiden su apertura. Los bordes libres no suelen estar afectados. Desde el punto de vista microscópico, la estructura laminar de la válvula se mantiene conservada.

En la estenosis aórtica, el área funcional de la válvula se ve reducida por los grandes depósitos nodulares calcificados y provoca una obstrucción cuantificable al flujo de salida; esto somete al miocardio ventricular izquierdo a una sobrecarga de presión cada vez mayor.

Generalmente la válvula mitral no se ve afectada, aunque en algunos casos se pueden extender los depósitos calcificados hacia la valva anterior de la mitral.

Estenosis calcificada de una válvula aórtica bicúspide congénita

Las válvulas aórticas bicúspides presentan gran predisposición a la calcificación degenerativa progresiva. Las alteraciones estructurales de la pared aórtica acompañan habitualmente a la de la válvula, incluso cuando su hemodinamia es normal y esto puede potenciar la dilatación aórtica o su disección.

En una válvula aórtica bicúspide congénita hay solo dos cúspides funcionales, en general de tamaño desigual, de las cuales la mayor tiene un rafe en la linea media. El rafe es un lugar importante de depósitos cálcicos.

Calcificación anular mitral

Los depósitos cálcicos degenerativos pueden formarse en el anillo fibroso periférico de la válvula mitral. El proceso no suele afectar al funcionamiento valvular o no adquiere importancia clínica. Sin embargo, en algunos casos pueden producir: reflujo al dificultar la contracción del anillo valvular; estenosis al perturbar la apertura de las valvas; arritmias y en ocasiones muerte súbita al penetrar los depósitos cálcicos hasta una profundidad suficiente para comprimir sobre el sistema de conducción auriculoventricular. Los nódulos también pueden un buen lugar para el asentamiento de trombos.

Prolapso de la válvula mitral 

En esta enfermedad valvular, una de las valvas mitrales o las dos están "blandas", y se prolapsan o abomban hacia la aurícula izquierda durante la diástole. La alteración histológica clave en el tejido es la llamada degeneración mixomatosa. Lo mas usual es que se descubra de forma casual pero en un pequeño porcentaje dan lugar a manifestaciones clínicas.

La transformación anatómica característica es el abombamiento intercordal de las valvas o porciones de las mismas. A menudo están aumentadas de tamaño, con superficie sobrante y son gruesas y correosas. Las cuerdas tendinosas se ven adelgazadas y alargadas o a veces cortadas y el anillo dilatado.

Desde el punto de vista histológico, la capa fibrosa de colágeno en la valvula está atenuada, además de un engrosamiento de la capa esponjosa con depósito material mucoide (mixomatoso).

La mayoría de los pacientes con esta afección son asintomáticos pero los que presentan algunos síntomas son pacientes con dolor torácico, disnea y cansancio.

El riesgo de complicaciones en aquellas personas asintomáticas es muy bajo.

Fiebre reumática y cardiopatía reumática

La fiebre reumática es una enfermedad inflamatoria aguda multiorgánica de origen inmunitario que aparece a pocas semanas de sufrir un episodio de faringitis por estreptococos del grupo A.

La cardiopatía reumática se caracteriza sobre todo por una valvulopatía fibrosa deformante, en especial una estenosis mitral, de la que prácticamente es la única causa.

Estenosis de la válvula mitral.

Durante la fiebre reumática se observan lesiones inflamatorias focales en diversos tejidos. Las mas características son los cuerpos de Aschoff, que constan de focos de linfocitos, células plasmáticas sueltas y macrófagos activados redondeados, denominados células de Anitschkov (patognomónicas de la FR). Estos macrófagos presentan un citoplasma abundante y unos núcleos centrales redondos u ovoideos.

Durante la fiebre reumática aguda, va a aparecer una inflamación difusa con cuerpos de Aschoff en las tres capas del corazón (pancarditis).

Las transformaciones anatómicas de la válvula mitral son el espesamiento de las valvas, la fusión de las comisuras y su acortamiento y el engrosamiento y las adherencias de las cuerdas tendinosas.

Los cambios congestivos de larga evolución en los pulmones pueden inducir alteraciones vasculares y parenquimatosas en esta víscera, y con el tiempo ocasionan una hipertrofia ventricular derecha.

Desde el punto de vista microscópico las valvas mitrales se ve una inflamación aguda y la correspondiente fibrosis y neovascularización difusa que borra la estructura avascular y estratificada delas valvas.

Después de un primer ataque, hay una mayor vulnerabilidad para la reactivación de la enfermedad con infecciones faríngeas posteriores y en cada crisis es frecuente que aparezcan las mismas manifestaciones. El daño valvular es acumulativo. Las turbulencias producidas por las deformaciones valvulares producen una mayor fibrosis.

Endocarditis infecciosa

La endocarditis infecciosa es una infección grave caracterizada por la colonización o la invasión de las válvulas cardíacas o del endocardio parietal por algún microbio, que en la mayoría de las infecciones son bacterias.

La endocarditis infecciosa aguda esta originada específicamente por la infección de una válvula cardíaca antes normal debida a un microorganismo muy virulento que produce lesiones necrosantes, ulcerosas y destructivas.

Endocarditis infecciosa subaguda

Por el contrario, en la endocarditis infecciosa subaguda, los microorganismos son de menor virulencia, causan infección en las válvulas ya deformadas y son menos destructivas.

Entre los factores que predisponen a la enfermedad se encuentran todos aquellos que dan lugar a alguna bacteriemia. El microorganismo puede infectar primariamente en otro lugar y luego producir la endocarditis.

La profilaxis con antibióticos sirve para reducir el peligro de contraer la enfermedad en aquellas personas con factores de riesgo.

El sello distintivo de esta infección es la presencia en las válvulas de unas vegetaciones friables, voluminosas y destructivas en potencia que contienen fibrina, células inflamatorias y bacterias u otros microorganismos. En ocasiones erosionan el miocardio y provocan un abceso. Los émbolos pueden desprenderse de las vegetaciones en cualquier momento; a menudo se forman abcesos en los lugares donde se alojan los émbolos lo que da lugar a secuelas del tipo de infartos sépticos o los aneurismas micóticos.

Las vegetaciones de las endocarditis subagudas estan asociadas a una destrucción valvular menor que en la aguda. A nivel microscópico se ve tejido de granulación indicativo de la curación en su base.

Vegetaciones no infectadas

Las vegetaciones asépticas se originan por una endocarditis trombótica no bacteriana y por la endocarditis del lupus eritematoso sistemático, denominada endocarditis de Libman-Sacks.

Endocarditis trombótica no bacteriana

La ETNB se caracteriza por el depósito de pequeños trombos asépticos sobre las valvas de las valvulas cardíacas.

Desde el punto de vista histológico estan formadas por trombos lisos fijados de forma laxa a la válvula subyacente. Las vegetaciones no son invasoras ni inducen ninguna reacción inflamatoria.

}es frecuente encontrar ETNB en los pacientes debilitados, como los que tienen un cáncer o una sepsis y de ahí el término utilizado en el pasado den endocarditis marasmática. Muchas veces coexiste con trombosis venosas profundas, émbolos pulmonares u otros hallazgos indicativos de un estado subyacente de hipercoaguabilidad generalizada.

Los traumatismos endocárdicos, como en el caso de una sonda permanente son otra causa predisponente perfectamente identificada.

Endocarditis del lupus eritematoso sistemico

Endocarditis de Libman-Sacks

En el LES se observa una valvulitis mitral y tricuspídea con vegetaciones asépticas de escaso tamaño, llamada endocarditis de Libman-Sacks.
Se distribuyen sobre la cara inferior de las válvulas auriculoventriculares en el endocardio parietal de las aurículas o los ventrículos. Desde el punto de vista histológica, las vegetaciones constan de una sustancia eosinófila fibrinosa con un granulado fino.
Es posible la presencia de una intensa valvulitis, caracterizada por una necrosis fibrinoide del nucleo valvular que a menudo está contigua a la vegetación.

Cardipatía carcinoide

La cardiopatía carcinoide es la manifestación cardíaca del síndrome sistémico ocasionado por los tumores carcinoides. Por lo general afecta válvulas y endocardio del lado derecho.

Las lesiones ligadas al síndrome carcinoide son inconfundibles y corresponden a unos engrosamientos fibrosos duros en el endocardio parecidos a placas sobre las caras internas de las cavidades cardíacas y las válvulas tricúspide y pulmonar. Los engrosamientos similares a placas están compuestos sobre todo de células musculares lisas y escasas fibras de colágeno inmersas en una matriz de una sustancia con abundantes mucopolisacáridos ácidos.

La manifestación cardíaca mas frecuente es la insuficiencia tricuspidea, seguida de la insuficiencia valvular pulmonar. También puede producirse una estenosis de las válvulas derechas, mientras que las valvulopatías izquierdas sólo se ven en situaciones excepcionales.

Complicaciones de las válvulas artificiales

Las válvulas artificiales son primordialmente de dos tipos: válvulas mecánicas o válvulas tisulares.

La naturaleza de las complicaciones difiere según sea el tipo de válvula:

• Las complicaciones tromboembólicas, por la obstruccion local de la protesis debida a un trombo o por tromboembolias, representan el principal inconveniente de las válvulas mecánicas.
• La endocarditis infecciosa es una seria complicacion en potencia de la valvuloplastia. Las vegetaciones de la endocarditis sobre una válvula protésica suelen situarse en la transicion entre la prótesis y el tejido normal, y normalmente producen un abceso anular, que con el tiempo puede dar lugar a un reflujo de sangre.
• El deterioro estructural en pocas ocasiones provoca fracaso de las válvula mecánicas. Las bioprótesis se vuelven insuficientes tarde o temprano, debido a su calcificación o desgarro.
• Otras complicaciones son la hemólisis intravascular debida a la acción de grandes fuerzas de cizallamiento, las fugas paravalvulares originadas por una cicatrización insuficiente o la obstrucción motivada por la proliferación de tejido fibroso durante el proceso de curación.

  

  Prótesis mecánicas.