Hepatopatía alcohólica

Esteatosis hepática

Después del consumo de alcohol incluso moderado, aparecen gotículas microvesiculares de lípidos en los hepatocitos. Con la ingesta crónica de alcohol, los lípidos se acumulan creando glóbulos macrovesiculares mas grandes y transparentes , que comprimen y desplazan el núcleo del hepatocito hacia la periferia. Macroscópicamente, las esteatosis hepática del alcoholismo crónico se presenta como un órgano grande y blando de color amarillo y aspecto grasiento. La fibrosis al principio  es escasa, si continua el consumo de alcohol se desarrolla tejido fibroso alrededor de las venas hepáticas terminales y se extiende hacia los sinusoides adyacentes. La degeneración grasa es complemente reversible.

Hepatitis alcohólica

Esta patología tiene varias características:

1. Tumefacción y necrosis de los hepatocitos: focos aislados o dispersos de células que sufren tumefacción y necrosis. La tumefacción es consecuencia de la acumulación grasa y agua, asi como algunas proteínas.

2. Cuerpos de Mallory: hepatocitos dispersos que acumulan ovillos enmarañados de filamentos intermedios de citoqueratina, formando complejos con otras proteínas como la ubiquitina. Los cuerpos se ven en forma de cumulos citoplasmaticos eosinofilos en los hepatocitos.

3. Reacción neutrófila: los neutrófilos traspasan el lobulillo hepático y se acumulan rodeando los hepatocitos en degeneración, en particular los que tienen cuerpos de Mallory.

4. Fibrosis: la hepatitis alcohólica se acompaña casi siempre de la activación prominente de las células estrelladas sinusoidales y fibroblastos en el espacio porta, dando lugar a la fibrosis.

Cirrosis

La forma final e irreversible de la hepatopatia alcohólica evoluciona lenta e insidiosamente. Al principio, el hígado es amarillo o pardo, grasiento y aumentado de tamaño. Con el paso de los años se transforma en un órgano marrón, arrugado y no grasiento. A medida que los tabiques fibrosos disecan y rodean los nódulos, el higado se vuelve mas fibrótico, pierde grasa y va perdiendo tamaño progresivamente. Los islotes parenquimatosos son deglutidos por mas tejido fibrotico.

Los islotes de parénquima pasan a formar parte de otras bandas mas amplias de tejido fibroso y el higado se convierte en una estructura mixta micro y macronodular. La necrosis isquémica y la obliteración fibrótica dan lugar, finalmente, a la aparición de expansiones ampliadas de un tejido cicatricial tenso y pálido.

La ingesta diaria de 80g o mas de etanol es un riesgo significativo de daño hepático y la ingestión diaria de 160g durante 10-20 años se asocia a una lesión mas grave, casi sistemáticamente. No obstante, solo el 10% de los alcohólicos desarrolla cirrosis.